Askep Dekompensasi Cordis

Nama : ANSELINA ERI
KLS : D/KP/VI
NIM : 04.08.2029
Askep DECOMPENSASI CORDIS

A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.

B. ETIOLIGI
Gagal jantung adalah adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat.Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal,beban akhir,atau menurunkan kontraktilitas miokardium.Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel;dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik.Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dam kardiomiopati.

C. PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik,mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat:
1) meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik
2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron,dan
3) Hipertrofi ventrikel.Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.

Kelainan pad kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.
Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik.Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal,agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa di antaranya:
1) penurunan aliran darah ginjal an akhirnya laju filtrasi glomerulus,
2) pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
3)interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I,
4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.Respon miokardium terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding

D. KLASIFIKASI
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri,gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort,fatigue,ortopnea,dispnea nocturnal paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricular heaving,bunyi derap S3 dan S4,pernapasan cheyne stokes,takikardi,pulsusu alternans,ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul edema,liver engorgement,anoreksia,dan kembung.Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,heaving ventrikel kanan,irama derap atrium kanan,murmur,tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema.

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:
1.Kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
2.Kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
3.Kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan
4.Kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring

E. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala.Pada permulaan,secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik;toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.
Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu criteria mayor dan criteria minor
Kriteria mayor :
1.Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.
2.Peningkatan tekanan vena jugularis
3.Ronkhi basah tidak nyaring
4.Kardiomegali
5.Edema paru akut
6.Irama derap S3
7.Peningkatan tekanan vena >16 cm H20
8.Refluks hepatojugular.
Kriteria minor :
1.Edema pergelangan kaki
2.Batuk malam hari
3.Dispneu d’effort
4.Hepatomegali
5.Efusi pleura
6.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7.Takikardi (.120x/menit)

F. PENATALAKSANAAN
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari :
1) beban awal,
2) kontraktilitas,dan
3) beban akhir.
Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :
1.Menigkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
2.Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
Mengatasi keadaan yang reversible,termasuk tirotoksikosis,miksedema,dan aritmia.
Digitalisasi ;
1.Dosis digitalis :
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari
Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
2.Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan
3.Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
4.Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :
Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan
Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.
3.Menurunkan beban jantung
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam,diuretic dan vasodilator
a)Diet rendah garam
Pada gagak jantung dengan NYHA kelas IV,penggunaan diuretic,digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE),diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek.Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan ;
1)Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)
2)Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus
3)Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat ACE yang lain,dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap,dosis dimulai 3 X 10-15 mg.Semua obat harus dititrasi secara bertahap.
b)Diuretik
Yang digunakan furosemid 40-80 mg.Dosis penunjang rata-rata 20 mg.Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton.Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid,klortalidon,triamteren,amilorid,dan asam etakrinat.
Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan ,tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit.Penggunaan penghambat ACE bersama diuretic hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.
c)Vasodilator
1)Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 μg/kg BB/menit iv.
2)Nitroprusid 0,5-1 μg/kgBB/menit iv
3)Prazosin per oral 2-5 mg
4)Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.

G. DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Perubahan perfusi jaringan yang berhubungan dengan penurunan curah jantung, kongesti vena sekunder terhadap kegagalan kompensasi jantung.
2. Potensial komplikasi : shock kardiogenik
3. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan akumulasi cairan dalam alveoli paru berlebihan volume cairan, sekunder terhadap status hemodinamik tidak stabil
4. Resiko hipoksia berat
5. Resiko terhadap kelebihan volume cairan : edema yang berhubungan dengan peningkatan preload, penurunan kontraktilitas, penurunan aliran darah ke ginjal, penurunan laju filtrasi glomerulus (peningkatan produksi ADH )
6. Perubahan pola tidur yang berhubungan dengan nyeri, sesak nafas dan lingkungan rumah sakit yang asing bagi klien.
7. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit : ulkus dekubitus yang berhubungan dengan imobilisasi/intoleransi aktivitas,oedema dan perubahan perfusi jaringan.
8. Resiko defisit volume cairan yang berhubungan dengan efek terapi diuretic yang berlebihan
9. Kecemasan atau takut yang berhubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat diperkirakan/tidak diketahui, lingkungan yang tidak familiar, dan ancaman kematian akibat proses penyakit
10. Perubahan konsep diri (peran, harga diri) yang berhubungan dengan perubahan kondisi fisik dan prognosa penyakit.




















RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN /KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL
1 Penurunan curah jantung b/d kontraktilitas otot jantung


NOC :
• Cardiac Pump effectiveness
• Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
 Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
 Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
 Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
 Tidak ada penurunan kesadaran NIC :
Cardiac Care
 Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
 Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
 Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
 Monitor adanya perubahan tekanan darah
 Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Pembatasan komplikasi yang diakibatkan dari ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardial dan kebutuhan pasien yang mengalami gejala kerusakan fungsi jantung


RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN /KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL
2 Bersihan Jalan Nafas tidak Efektif
b/d obstruksi jalan nafas
NOC :
 Respiratory status : Airway patency
 Aspiration Control

Kriteria Hasil :
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu
 Menunjukkan jalan nafas yang paten, tidak ada suara nafas abnormal
 Mampu mengidentifikasikan dan mencegah factor yang dapat menghambat jalan nafas NIC :
Airway Management
• Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
• Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
• Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
• Lakukan fisioterapi dada jika perlu
• Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
• Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
• Berikan bronkodilator bila perlu
• Monitor respirasi dan status O2
Memfasilitasi kepatenan jalan nafas

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN /KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL
3 Kelebihan Volume Cairan

NOC :
 Fluid balance
Kriteria Hasil:
 Terbebas dari edema, efusi, anaskara
 Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
 Terbebas dari distensi vena jugularis
 vital sign dalam batas normal
 Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
NIC :
Fluid management
• Timbang berat badan
• Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
• Pasang urin kateter jika diperlukan
• Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
• Monitor vital sign
• Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)
• Kaji lokasi dan luas edema
• Monitor masukan makanancairan
• Monitor status nutrisi
• Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk Peningkatan keseimbangan cairan dan pencegahan komplikasi akibat dari kadar cairan yang tidak normal



RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN /KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL
4 Intoleransi aktivitas b/d fatigue
NOC :
 Energy conservation
 Self Care : ADLs
Kriteria Hasil :
 Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
 Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri
NIC :
Energy Management
 Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
 Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan
 Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
 Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
 Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
 Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien Pengaturan penggunaan energi untuk merawat atau mencegah kelelahan dan mengoptimalkan fungsi





RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN /KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL
5 Cemas b/d penyakit kritis.

NOC :
 Anxiety control
Kriteria Hasil :
 Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
 Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas
 Vital sign dalam batas normal
NIC :
Anxiety Reduction
• Gunakan pendekatan yang menenangkan
• Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
• Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
• Dengarkan dengan penuh perhatian
• Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
Meminimalkan kekhawatiran yang dikaitkan dengan sumber bahaya yang tidak dapat diidentifikasi dari bahaya yang dapat diantisipasi






BAB III
ANALISA

A. ETIOLOGI
Penyebab Decompensasi Cordis secara umum adalah adanya kelainan fungsi jantung. Sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme. Kelainan fungsi jantung secara intrinsic adalah adanya penurunan kontraktilitas otot jantung. Secara eksternal seperti pada kasus dapat disebabkan nkarena usia tua. Sehingga penurunan kemampuan organ menyebabkan penurunan kemampuan fungsi jantung.

B. TANDA DAN GEJALA
Secara teori tanda dan gejala dibagi dua yakni criteria mayor dan criteria minor. Berdasarkan akibat dari kegagalan dibagi dua yakni gagal jantu8ng kanan dan gagal jantung kiri. Pada kasusu terdapat tanda dan gejala dypsneu, cardionegali, ronkhi paru, kembung dan edema kaki. Tanda dan gejala tersebut masuk dalam 4 jenis kategori di atas namun tidak secara spesifik mengarah ke kategori yang mana. Hal tersebut dapat terjadi karena respon individu berbeda-beda untuk mengkomkpensasi masalah kelainan fungsi organ.

C. KOMPLIKASI
Melihat fungsi jantung adalah sebagai pompa darah ke seluruh bagian tubuh, maka komplikasi secara sistemik yang bisa muncul pada Docompensasi Cordis. Pada kasus hanya terjaditanda dan gejala khas Docompensasi Cordis. Secara sistemik misalnya penurunan fungsi glomerolus atau penurunan perfusi jaringan tidak muncul pada kasusu ini.

D. PENATALAKSANAAN
Secara umum penanganan pada Decompensasi Cordis adalah mengurangi beban kerja. Pada teoro dan kasus menunjukan penatalaksanaan yang sama. Antara lain : pemberian O2 untuk meningkatkan oksigenasi, pemberian obat Digoxin untuk memperbaika kontraktilitas oto jantung, diet tinggi kalori tinggi tinggi protein dan deuretik. Yang perlu diperhatikan adalah tindakan keperawatan untuk mengurangi kecemasan, yang sering dialami pasien pada kasusu penyakit kronik. Belum terlaksananya prosedur tindakan pendekatan yang menenangkan menyebabkan masih adanya tanda kecemasan pada kasus.

E. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Antara teori dan kasus kurang lebih sama. Hal ini tergantung kondisi kasus, misalnya kondisi fisik pasien atau ketersediaan fasilitas untuk mendukung proses terapi pasien. Pada teori terdapat diagnosa kerusakan integritas kulit, namun tidak muncul pada kasus. Hal ini karena pasien kasus memiliki mobilisasi cukup.

F. EVALUASI
Evaluasi kasusu dengan assessment masalah belum teratasi muncul pada diagnosa penurunan curah jantung. Hal ini karena peda penyakit kronik sangat mustahil untuk dikembalikan seperti semula. Diagnosa ini akan selalu muncul pada Decompensasi Cordis walaupun tidak pada status actual. Diagnosa banding pada penurunan kerja jantung juga akan muncul selama kasus masih ada, namun dengan intervensi selanjutnya masalah akan teratsi.